概述
1、發病率約為0.5%~2%，世界各地均有產生。本病可累及所有種族，一般膚色淺的人發病率較低，膚色較深的人發病率較高。
2、病因及發病機制 本病的直接髮病原因是患部黑色素細胞減少或消散。導致黑色素細胞損壞的細胞和分子程度的機制。有下麵幾種學說：
（一）遺傳學說 各地報道有3%~40%患者有陽性傢族使。1992年Bhatta等對白癜風的 遺傳性質的研究，提示該病的多基因性質。1993年Majumder等報道瞭白癜風的傢族湊集模式，提出遺傳因素對本病的產生起著必定的作用。1994年Nath等進行白癜風遺傳模式的風行病學研究，認為系多條染色體上不持續的多位點隱性等到位基因的相互上位作用（即不同位點基因的相互作用，使得一個遺傳性狀因另一個遺傳性狀在其上麵的迭合而未浮現）。
（二）神經因子學說 白癜風皮損可在精力緊張時產生或擴大，提示神經因子在發病中起作用。實驗研究證實，去甲基腎上腺素、腎上腺素、乙酰膽堿、褪黑激素等在體外能使兩棲類和魚類的黑色素細胞變白。有人推測，黑色素細胞產生黑 素能力減退，是由於其周圍神經化學物質增長，使酪氨酸酶活性減低的成果。神經組織學研究證明，白斑皮膚神經末梢有退行性變更，組織化學檢查白斑皮膚膽堿酯酶活性降低。也有實驗證實皮損處皮膚膽堿能活性增長而腎上腺素能活性不足。臨床見到的節段型白癜風的皮損沿神經呈節段性散佈，白癜風病人常伴發植物神經功效率亂和白斑部皮膚出汗異常現象，均符合神經化學因子學說。交感神經高興性增高，可能導致退黑激素等介質的釋放增長，使黑素合成減少。早期白癜風皮損Merkel細胞消散也支撐神經因素的作用。
（三）免疫學說 白癜風患者常產生其他自身免疫病，如甲狀腺功效亢進、甲狀腺炎、糖尿病、惡性貧血、Addison病、斑禿、暈痣、潰瘍性結腸炎、系統性紅斑狼瘡、硬皮病等，但有學者經統計分析認為均與甲狀腺疾病有關。白癜風病人存在著細胞免疫及體液免疫異常，不同實驗證實白癜風皮損中D3+、CD4+、CD8+T細胞明顯增長，而外周血TH細胞減少，TS細胞增長。患者血清中可測到多種自身抗體。國外有報告一半以上病人血中可測到一種以上自身抗體。 如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體及抗核抗體等。但最直接的證據是抗黑素細胞的循環抗體。患者血清中可測到特異性抗黑素細胞抗體，陽性率達50%~93%，且其滴度與病情相乾。其作用為通過補體激活抗體依附的細胞毒反響 （ADCC）。皮質類固醇激素治療有效的原理是克制ASCC
白癜風(vitiligo)是一種常見多發的色素性皮膚病，該病以局部或泛發性色素脫失，形成白斑為特征。其是一種獲得性、局限性或泛發性皮膚色素脫失癥，是一影響美容的常見皮膚病。易診斷而治療難。祖國醫學稱之為“白癜”或“白駁風”。白癜風是後天性因皮膚色素脫失而發生的局限性白色斑片。那麼什麼是皮膚色素？色素脫失又是怎麼回事？所謂皮膚色素就是皮膚黑色素。皮膚黑色素存在於皮膚及毛囊內的黑色素細胞內。黑色素細胞產生的黑色素在酪氨酸酶的作用下，由酪氨酸酶轉化為多巴（DoPa），再經一系列復雜的生化過程而生成。當這個過程發生障礙時（例如黑色素細胞內酪氨酸酶中的銅（cu++）減少或硫氫基（---SH增多）導致酪氨酸酶活性減少，甚至消失，繼而使黑色素生成減少、消失，醫學上通常把這種病變叫色素脫失，脫失的結果使得局部皮膚呈白斑樣。
此病世界各地均有發生，印度發病率最高，我國約有1200萬人發病，本病可以累及所有種族，男女發病無顯著差別。近年發病率逐年上升，引起人們的普遍關註。何原因致發病率逐年升高？如何預防？能否治愈及愈後復發、遺傳等問題？是目前人們關註的重點。
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